Es probable que el Helicobacter Pílori sea un huésped del estómago humano desde hace muchos siglos, ya que su matríz de ADN fue aislada en momias del altiplano en Perú. Si bien la asociación entre patología gástrica y la presencia de bacterias fue ampliamente considerada, esta teoría no avanzó de manera importante hasta 1983, cuando los Dres. Warren y Marshall describieron bacterias en el moco de biopsias gástricas de pacientes con gastritis (histopatológica) y úlcera péptica, y lograron cultivarla. Por su hallazgo en la curvatura menor cerca del píloro se la denominó inicialmente Campylobacter pyloridis. En 1989 esta bacteria es reclasificada como Helicobacter pylori (Hp).

FISIOPATOLOGÍA:

El Hp vive en una “nube de urea”, un “ambiente” creado por el mismo, que lo proteje del ácido clohídrico gástrico. Ese mismo ecosistema le sirve para crear un mecanismo de escape inmunológico regulando la respuesta inflamatoria a través de sus mediadores. La mayoría de los portadores infectados por el Hp no presentan síntomas y en general no desarrollan enfermedad. Solo algunas cepas más agresivas (y en condiciones especiales del huésped-paciente y del medio ambiente), desarrollan enfermedad. Entre esas determinantes genéticas a destacar están el Cag A con subtipos S1m1, el VacA, el IceA y el PAI. El Hp es considerado como un importante patógeno humano que causa inflamación gastroduodenal, la que se asocia a enfermedades como úlcera duodenal, úlcera gástrica, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12, cáncer y linfoma gástrico primario a células B (maltoma), debiendo destacarse que sólo un porcentaje de los individuos infectados desarrolla estas enfermedades.

La última reunión de consenso sobre patología y diagnóstico del Hp, en Florencia 2007/8, recomienda:

Tratar solamente la enfermedad ulcerosa gastro-duodenal, los linfomas MALT gástricos, y la dispepsia Hp positiva cuyo síntoma principal sea la epigastralgia reiterada y recurrente.
Tratar a los familiares de pacientes con cáncer gástrico y a las personas portadoras de Hp por años sin tratamiento específico.
Tratar a los pacientes portadores de Hp durante años, sin Video Endoscopía previa, y que no hayan recibido tratamiento específico alguno.

La OMS en 1994 clasificó al Hp como carcinógeno tipo1, por lo cual se reconoce que la erradicación del Hp previene la aparición de cambios histológicos en el estómago que presuntamente son pre neoplásicos. La lesión histológica típica del Hp lograda por biopsia endoscópica, (considerado hoy el método de elección para el diagnóstico) es la Gastritis Crónica Activa con hiperplasia linfoidea, lesión vista en la biopsia siempre al comienzo de la probable carcinogénesis por Hp en pacientes de riesgo. Se desconoce la causa por la cual ciertos individuos infectados no desarrollan enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA:

La transmisión y vía de infección principal es de persona a persona, siendo mas frecuente en niños. Hay otras vías alternativas a analizar. La primo infección por Hp se presenta como una gastroenterocolitis con vómitos y diarrea. La etapa de mayor riesgo para la adquisición de la infección es la primera infancia, especialmente entre 5 meses y 5 años como esquema básico. En ausencia de terapia antibiótica el Hp persiste toda la vida. El modo de transmisión mas frecuente es fecal-oral y gastro-oral (vomitos). Se menciona también la oral-oral, pero en este caso se necesita de un número mínimo de bacterias en la transferencia y la primo infección, como vimos, es en niños. El Hp ha sido además aislado en la placa dental, en saliva, en el jugo gástrico y en materia fecal. En cuanto a las vías alternativas de contagio se lo asoció al consumo de vegetales y pescado crudos, las moscas también podrían transportarlo y trasmitirlo a través de alimentos crudos o bebidas. El agua aparenta ser una fuente de contaminación ya que el Hp fue aislado en algunos ríos o corrientes de agua en nuestro País. La infección por Hp es una de las más comunes en los seres humanos y se considera que cerca de la mitad de la población mundial es portadora de esta bacteria, una verdadera pandemia. La prevalencia de la infección por Hp varía desde un 11% hasta cifras tan elevadas como 69%. En países desarrollados las cifras de prevalencia están en franco descenso. Un estudio de perspectiva a futuro, realizado en E.E.U.U. determina la probable desaparición espontánea del Hp, en los próximos 100 años. Esas probables causas en la disminución de la prevalencia estarían ligadas a una mejor nutrición infantil, a lograr familias menos numerosas, obtener mejores viviendas, tener menos hacinamientos en las casas, a un aumento en el consumo de ATB, y a un mayor intervalo entre nacimientos. Estas causas están estrictamente ligadas a las mejoras en las condiciones socio-económicas-culturales, las cuales son difíciles de lograr en sociedades no desarrolladas. En Argentina hay pocos estudios aleatorios en población general, siendo la mayoría de ellos en poblaciones con síntomas digestivos altos, a los que se le realizó Videoendoscopía y biopsias múltiples, determinando en algunas series mas del 60% de infección con Hp. Las cifras obtenidas son parecidas a las de América Latina. Trabajos multicéntricos realizados en nuestro País sobre sujetos sanos estudiados por serología, que indica contacto con Hp y no enfermedad, muestran cifras muy dispares según las regiones geográficas, con una promedio entre 35% y el 62%. La interacción bacteria-huésped-medioambiente sería la clave en la aparición de la enfermedad.

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